Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы. Причины, проявления, медико-социальные последствия основных эндокринных заболеваний

Название эндокринная система происходит от греческих слов (endon – внутри + krino – отделять), т. е. это система, выделяющая во внутреннюю среду организма биологически активные вещества – гормоны. В отличие от желез внешней секреции, например молочных, слюнных, поджелудочной и т. д. выделяющих секрет в определенные полости, или вне организма, железы внутренней секреции выделяют гормон прямо в кровь через обильно окутываемые их капилляры.

Гормон происходит от греч. слова hormao, что значит "возбуждаю". Эндокринная система наряду с нервной системой участвует в регуляции функции различных систем, органов и метаболических процессов. Гормоны обеспечивают координацию и интеграцию процессов жизнедеятельности организма: роста, развития, размножения, адаптации, поведения.

Железы внутренней секреции человека: ядра гипоталамуса, гипофиз, эпифиз (шишковидное тело), щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая железа, надпочечники, мужские и женские половые железы, островковый аппарат поджелудочной железы. Временной железой внутренней секреции является у женщин плацента. Способностью к секреции гормонов в некоторой степени обладают нейросекреторные клетки в гипоталамусе, клетки в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Железы внутренней секреции небольших размеров: от 0,2 до 20,0, однако, гормоны обладают очень сильным действием, которое проявляется при весьма небольших концентрациях.

Нарушение функций желез внутренней секреции может проявляться гипофункцией (недостаток) или гиперфункцией (избыток) гормона.

Значительные нарушения функции желез внутренней секреции часто приводят к ограничению жизнедеятельности и социальной недостаточности.

Наиболее важны с этой точки зрения заболевания щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза.

Щитовидная железа. Состоит из 2-х долей, прилегающих слева и справа к боковой поверхности гортани и соединенных узким перешейком. Щитовидная железа выделяет в кровь два основных гормона: тироксин и трийодтиронин. Они, как и в целом щитовидная железа, содержат много йода: концентрация йода в железе в 1000 раз больше чем в других тканях. При удалении железы или ее гипофункции приостанавливается рост молодого организма, атрофируется кожа, выпадают волосы, понижается обмен веществ, падает t0, снижается половая функция. При усилении функции, наоборот, резко возрастает обмен веществ. Тироксин и трийодтиронин оказывают особо сильное влияние на сердечно-сосудистую систему – увеличивается частота сердечных сокращений, АД.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, проявляющееся повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина, что проявляется изменениями наиболее заметными со стороны сердечно-сосудистой системы.

Причины ДТЗ до конца неизвестны. Болезнь может быть спровоцирована психической травмой, черепно-мозговой травмой, инфекционным агентом. До 40 % ДТЗ провоцируется гриппом и ангиной. Играют роль наследственные факторы. Наиболее часто возникает ДТЗ в возрасте 20-30 лет. Женщины болеют чаще мужчин, в соотношении 1:10.

От избытка тиреоидных гормонов активируется процесс распада белков. Тормозится переход углеводов в жиры. Углеводы, находящиеся в печени, как и жиры в депо мобилизуются для обмена. Происходит похудание больного. Благодаря усиленному обмену повышается температура тела до субфебрильной, а вследствие распада белков и жиров появляется мышечная слабость, утомляемость. Больные ДТЗ раздражительны, рассеяны, не могут сосредоточиться, плаксивы, плохо спят (сновидения), подвержены быстрой смене настроения.

Наиболее характерно учащенное сердцебиение. Если АД и повышается, то систолическое, а диастолическое может понижаться. Может быть одышка, как признак сердечной недостаточности. В 30-60 % проявляются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (снижается аппетит, частый стул…). Характерно пучеглазие. Основное лечение – антитиреоидные препараты.

Социальные последствия. Заболевание трудно диагностируется, особенно в ранних стадиях, что приводит нередко к конфликтам с членами семьи, коллегами по работе, начальством. Рассеянность, утомляемость приводят к снижению производительности труда, что заставляет или менять место работы или переходить на нижеоплачиваемую работу. При неправильном лечении больной теряет трудоспособность, может выйти на инвалидность, что еще больше усугубляет социальный статус.

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением их функции. В ряде случаев гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода (эндемический зоб). При этом в организме снижается обмен белков, жиров и углеводов. Снижение окислительных процессов и синтеза белка приводит к задержке роста у детей. Гипотиреоз развивается медленно, исподволь. Характерны: вялость, сонливость, медлительность, зябкость, ослабление памяти, внимания. Лицо большое, с бледной мимикой, желтовато-белое; блеск глаз отсутствует, глазные щели узкие. Отечность век, щек, губ. Ногти ломкие, тусклые. Пульс редкий – до 60 уд. в мин., АД понижено (100/60 мм рт. ст.). Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, упорные запоры, метеоризм, язык утолщен, не помещается во рту. Могут быть психозы, маниакальные состояния.

Диагностикой занимаются эндокринологи. Обращается внимание на уровень гормонов щитовидной железы, основной обмен. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Социальные последствия: снижение производительности труда, интереса к работе, что приводит к снижению качества специалиста. Необходимо внимательное, чуткое отношение окружающих, помощь в качественном лечении, чтобы предупредить увольнение, потерю рабочего места, заработка, влекущих ряд социальных последствий.

Поджелудочная железа – железа смешанного типа секреции – внешней и внутренней. Клетки островкового аппарата поджелудочной железы (островки Лангерганса) выделяют инсулин – являющийся главным гормоном в обмене углеводов.

Когда к поджелудочной железе притекает больше глюкозы синтез инсулина повышается, а когда глюкозы меньше – понижается. Синтез инсулина усиливается и под влиянием гормонов, выделяемых гипофизом. Недостаток инсулина в крови ведет к сахарному диабету.

Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, которое характеризуется нарушением всех видов обмена веществ в организме, но в первую очередь углеводного. Сахарный диабет – наиболее распространенное заболевание эндокринной системы. Факторы риска сахарного диабета: наследственная предрасположенность, патологическая беременность, дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, эмоциональные стрессы, злоупотребление рафинированными углеводами.

Когда не хватает инсулина клетки органов и тканей страдают от углеводного голодания, несмотря на то, что в крови имеется достаточное количество глюкозы и клетки фактически в ней купаются. Недостаток инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных, мембран, поэтому в крови сахар повышается, а в клетках его недостает. Из-за избытка глюкозы в крови она появляется в моче. Усиленно в крови синтезируется холестерин, который, как известно, является главным субстратом атеросклеротических бляшек приводящих к ИБС и другим болезням.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет называют юношеским. Он развивается быстро, как правило, в юношеском возрасте и требует лечения инсулином. Первые симптомы – похудание при хорошем аппетите, иногда ночное недержание мочи. Течение неблагоприятное.

Инсулиннезависимый сахарный диабет или диабет взрослых, развивается постепенно после 40 лет. Проявляется кожным зудом, фурункулезом, избыточной массой тела. Течение благоприятное.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток), имеются осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов – микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилятацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку; выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, представляющими главную угрозу для зрения и приводящими к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушении микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем – микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия – частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Наиболее тяжелое осложнение сахарного диабета – кома. Механизм ее развития: большое количество сахара в крови ведет к нарастанию кетоновых тел, действующих отравляюще, особенно на ЦНС. Симптомы диабетической комы: резкая слабость, вялость, сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, жажда, головная боль, повышенное мочеотделение, сухость кожных покровов, повышение ЧСС, снижение АД, появление запаха ацетона изо рта. Далее наступает спутанность сознания и может наступить смерть. Диабетическая кома является показанием к неотложной терапии в специализированном стационаре.

Есть три основных принципа лечения СД:

Ø диета;

Ø инсулинотерапия;

Ø лечение сахароснижающими препаратами.

Существуют школы для диабетиков, обучающие методам само и взаимопомощи, что позволяет избежать осложнений многие годы. Кабинеты диабетической стопы позволяют снизить частоту и высоту ампутаций.

Степень нарушения трудоспособности зависит от тяжести осложнений. В 1997 г. в РБ было 8 870 инвалидов вследствие осложнений сахарного диабета. Несколько лет назад принята Сент-Венсентская декларация, содержащая свод требований, позволяющих улучшить качество жизни этих больных.

Гипофиз – образование массой 0,5 гр., находящееся в турецком седле основания черепа. Передняя доля гипофиза выделяет гормоны: соматотропный (роста), адренокортикотропный, тиреотропный и контринсулярный. Задняя доля выделяет антидиуретический гормон. Очевидна чрезвычайная значимость этой железы, патология которой прямо или опосредованно имеет отношение к ряду заболеваний с серьезными социальными последствиями:

Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) – болезнь, обусловленная первичным поражением подкорковых структур центральной нервной системы с последующим вовлечением в процесс гипофиза и коры надпочечников. Чаще возникает у женщин, в возрасте 20-40 лет. Жалобы: общая слабость, апатия, сонливость, снижение сообразительности, боли в спине и конечностях, головная боль, понижение полового влечения и потенции, ожирение, изменение внешности, нарушение менструального цикла. Отложение жира носит избирательный характер – на лице, груди, животе, шее при относительно тонких конечностях. Лечение – в специализированных учреждениях.

Социальные последствия БИК проявляются снижением трудоспособности, ведущей к инвалидности III – II гр., а при осложнениях I гр. Рациональное трудоустройство на первых порах существенно продлевает экономическую независимость.

Надпочечники – парные железы, прилегающие к верхнему полюсу каждой почки. Надпочечник состоит из коркового (наружного) и внутреннего (мозгового) вещества. Корковый слой надпочечника выделяет около 50 гормонов, важнейшим из которых является кортизол, оказывающий противовоспалительное и антиаллергическое действие, а также участвующий в регуляции артериального давления, углеводного, белкового, жирового обмена. Второй важный гормон этого слоя – альдостерон, регулирующий водно-солевой обмен.

Мозговой слой выделяет адреналин и норадреналин. Их секреция регулируется симпатической нервной системой, расположенной в коре головного мозга. Адреналин усиливает сердечные сокращения, ускоряет пульс, повышает АД в основном за счет систолического. Он расширяет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, расширяет сосуды мышц и сердца, суживает сосуды кожи, органов брюшной полости, слизистых оболочек. Эффекты адреналина проявляются в стрессовых ситуациях, когда надо мобилизовать резервы организма.

Норадреналин в отличие от адреналина не влияет на обмен энергии в организме, повышает АД в основном диастолическое.

Без надпочечников организм погибает. Наиболее распространенным поражением надпочечников является феохромоцитома – гормональная опухоль, развивающаяся из мозгового слоя надпочечников. Поражает одинаково часто мужчин и женщин, возраст 20-50 лет. Предполагается генетическая предрасположенность к ее развитию. Опухоль выделяет в больших количествах адреналин и норадреналин и периодически выбрасывает их в кровь, что сопровождается кризами или пароксизмами, характерными для этих гормонов. Больной испытывает страх, возбужден, ощущает озноб, ползание мурашек, зрачки расширены, наблюдается похолодание конечностей, температура повышается до 400С. Лечение оперативное.

Социальные последствия связаны с трудностью диагностики. Больным не верят, а они не могут работать. Появляются конфликты, которые можно избежать при внимательном отношении к человеку.