Элементные диеты и две теории питания

Напомним, что идея элементного (мономерного) питания, возникшая в конце ХIХ-начале ХХ в. и вытекающая из теории сбалансированного питания, заключалась в том, что нашу традиционную пищу можно и целесообразно заменить легкоусвояемыми мономерами, имитирующими смесь продуктов питания белков, углеводов, жиров и др. Считалось, что такая пища вполне удовлетворит потребности организма.

Однако с позиций теории адекватного питания элементные диеты дефектны по многим причинам и, в частности, потому, что нарушают свойства и соотношение нутритивного (трофического) и токсического потоков вследствие выпадения защитных функций мембранного пищеварения и изменения эндоэкологии. Действительно, у моногастричных организмов (в том числе у человека) питание бактерий построено на использовании преимущественно неутилизируемых или медленно утилизируемых макроорганизмами компонентов пищи. Мембранное пищеварение, реализуемое ферментами, локализованными в недоступной бактериям щеточной кайме, препятствует поглощению ими нутриентов и обеспечивает стерильность процесса (Уголев, 1967, 1985). Такую стерильность можно рассматривать как приспособление макроорганизма к сосуществованию с кишечной бактериальной флорой и как фактор, обеспечивающий преимущественное поглощение нутриентов макроорганизмом. Если же пища вводится в организм в виде мономеров, то мембранное пищеварение как защитный механизм не функционирует. В этом случае бактерии оказываются в чрезвычайно благоприятных условиях для их размножения в результате избытка легкоусвояемых элементов в полости тонкой кишки. Это приводит к нарушению эндоэкологии, к увеличению потока токсических веществ и к потере макроорганизмом ряда веществ, в том числе необходимых. При изучении эффектов мономерного питания нами, а затем многими другими исследователями зарегистрированы дисбактериозы и дополнительное дезаминирование аминокислот (обзор: Уголев, 1985).

Далее, имеются многочисленна сведения, касающиеся более быстрого (или идентичного) всасывания в тонкой кишке человека и животных олиго - и полисахаридов по сравнению с составляющими их свободными моносахаридами. Существует также множество данных о больших скоростях всасывания пептидов по сравнению с составляющими их свободными аминокислотами. Особенно интересно, что всасывание ферментных гидролизатов белков, состоящих преимущественно из олигопептидов, происходит быстрее, чем эквивалентной смеси аминокислот, симулирующих эти белки (обзоры: Химические и физиологические проблемы..., 1975, 1976; Silk, 1977; Gardner, 1984, 1988 и др.).

При специальном исследовании аккумуляции углеводов различной степени полимеризации в слизистой оболочке тонкой кишки крыс нами было обнаружено, что транспорт свободной глюкозы не зависит от состава диет, т. е. является стабильным процессом. В отличие от этого транспорт глюкозы, освобождающейся при гидролизе мальтозы и крахмала, значительно меняется и зависит от состава рациона (обзор: Уголев, 1972). Сходные результаты получены в Институте биологии АН Латвии (Рига) на цыплятах (обзор: Кушак, 1983).

Феномен более быстрого транспорта мономеров, образующихся при гидролизе олиго - и полимеров, чем свободных мономеров, может найти объяснение в свете концепции мембранного пищеварения. Эта концепция предполагает пространственную и структурнофункциональную интеграцию заключительных этапов гидролиза и начальных этапов всасывания. Многими принимается, что интеграция реализуется за счет ферментно-транспортных комплексов мембраны, в которых интегрированы один или несколько ферментов и одна или несколько транспортах систем, реализующих трансмембранный перенос продуктов гидролиза. Идея такого комплекса сохраняет свое значение как для концепции мобильного переносчика, так и для гипотезы канала (Уголев, 1972, 1985, 1987а; Membrane digestion..., 1989). В ферментно-транспортном комплексе продукты гидролиза должны непосредственно передаваться с активного центра фермента на вход в транспортную систему мембраны с минимальным рассеиванием в водной фазе, а транспортная система не должна взаимодействовать с мономерами, присутствующими в водной среде.

Существуют отрицательно последствия длительного применения мономерных диет, охарактеризованные в ряде специальных сводок, в том числе в сводках «Химические и физиологические проблемы.. опубликованных в Риге в 1975 и 1976 гг. К таким последствиям относятся, в частности, замедление роста и уменьшение массы тела животных, увеличение экскреции аммиака, уменьшение экскреции электролитов, развитие гемолитической анемии и т. д. Недавно показано также, что при длительном использовании элементных диет происходит трансформация некоторых вводимых в организм лекарственных препаратов в токсические формы {Interaction of elemental diets..., 1988). Кроме того, мономерные диеты приводят к снижению функциональной нагрузки на ферментные системы желудочно-кишечного тракта, что сопровождается нарушением синтеза ряда ферментов, которые необходимы для нормальной деятельности организма. Далее, из-за высокой осмотической активности элементных диет нарушается распределение жидкости между кровью и энтеральной средой в результате перехода жидкости из крови в кишечник.

Однако при некоторых формах заболеваний и в определенных условиях элементные и без балластные диеты могут быть весьма полезны. В частности, при врожденных и приобретенных дефектах ферментных систем тонкой кишки наиболее целесообразно исключать из пищи те вещества (например, лактозу, сахарозу и др.), гидролиз которых нарушен. Элементные диеты могут быть использованы при различных экстремальных воздействиях, вызывающих нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. При этом неадекватность, например имитаций белка набором определенных аминокислот, проявляется не сразу, а через определенный временной интервал, в течение которого эти аминокислоты могут служить полноценной заменой белка. Вероятно, отрицательные последствия элементных диет связаны с изменением бактериального состава или по крайней мере с изменением свойств бактериальной популяции кишечника.

Элементные, или мономерные, диеты важны при патологических состояниях, при которых наблюдается репрессия синтеза и включения в состав мембраны кишечных клеток ферментов, осуществляющих заключительные этапы пищеварения. В этом случае всасывания аминокислот и гексоз, входящих в состав олигомеров, не происходит. Такие феномен могут наблюдаться, в частности, под влиянием стрессорных факторов. Тогда аминокислоты могут быть использованы для поддержания удовлетворительного азотистого баланса, отрицательного пр и стрессе, для которого характерна потеря белков. такой отрицательно азотистый баланс возникает за счет глюконеогенеза. Мы получили результаты, расширяющие классические представления о происхождении отрицательного азотистого баланса, которые опубликованы в 1972 г. (Уголев, 1972). Нами обнаружено, что при стрессе происходит снижение уровня дисахаридазных и особенно пептидазных активностей тонкой кишки за счет торможения включения ферментов в состав апикальной мембраны кишечных клеток, что приводит к ослаблению ассимиляции углеводов и главным образом белков. Таким образом, при стрессе отрицательно азотистый баланс обусловлен не только разрушением, но и недостаточным поступлением аминокислот во внутреннюю среду организма. Следовательно, при различных видах стресса существует эффективный путь коррекции белкового обмена за счет введения в рацион вместо белков, которые не усваиваются, имитирующих эти белки аминокислотных смесей. Использование подобных смесей целесообразно также в аварийных ситуациях, при чрезмерных физических нагрузках (например, в условиях экспедиций), при спортивных соревнованиях, при хирургических вмешательствах, а также в пред - и послеоперационные периоды, в условиях недостатка белка, при голоде, при высокой или низкой температуре окружающей среды, при ряде заболеваний и т. д., т. е. в случаях, которые сопровождаются возникновением стресса - общей для всех организмов реакции, являющейся неспецифической и рассматриваемой как обязательный компонент реакции на экстремальные воздействия.