Инфекционные заболевания мозга

Менингиты – воспаление мозговых оболочек.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидальная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга.

Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

Для менингитов характерен менингеальный синдром:

Ø головная боль;

Ø рвота;

Ø ригидность мышц затылка;

Ø общая гиперестезия;

Ø высокая температура;

Ø воспалительные изменения цереброспинальной жидкости.

В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Энцефалиты – инфекционное поражение вещества мозга.

Арахноидиты – поражение паутинной оболочки мозга.

Эпилепсия – нарушение функции мозга, характеризующееся повторными спонтанными приступами и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология, патогенез. В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфиксия, механические повреждения при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на т. н. "генуинную" (наследственно обусловленную) и "симптоматическую" (результат органического поражения мозга).

Эпилептический приступ обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный приступ) или его часть (парциальный приступ). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими приступами. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся приступов (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные приступы обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому "прорыву" эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим приступам.

Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Симптомы, течение. Генерализованные приступы сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами. Судорожный генерализованный приступ проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный приступ, grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время приступа больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный приступ (малый приступ, petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после приступа продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время приступа происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических приступах симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги – джексоновский приступ, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный приступ и др., или сложной – пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные приступы-автоматизмы, психосенсорные приступы – сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный приступ может перейти в генерализованный (вторично генерализованный приступ). К вторично генерализованным приступам также относятся приступы, которым предшествует аура (предвестник) – моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается приступ и о которых сохраняет воспоминание больной.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением приступов, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным приступам дневных, склонностью к развитию серий приступов или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы).

Миелопатия – сборное понятие для обозначения различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических процессов, локализованных преимущественно вне его.

Этиология: шейный остеохондроз, атеросклероз, врожденный стеноз позвоночного канала, лучевая терапия, алкоголизм, интоксикации, паранеопластические нарушения.

Патогенез: хроническая ишемизация, дегенеративные изменения, механическая компрессия; нередко комбинация нескольких факторов.

Симптомы, течение. Чаще других поражается шейный отдел спинного мозга. Вследствие повышенной чувствительности к ишемии двигательных структур чаще встречается миелопатия при шейном остеохондрозе и атеросклерозе. В целом симптоматика определяется уровнем поражения и вовлеченными в процесс спинальными структурами. Для большинства миелопатий характерно прогредиентное течение.

Миастения – хроническое, нередко ремиттирующее нервно-мышечное заболевание, основным проявлением которого служит патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен блокированием проводимости на уровне мионеврального синапса. Очевидно соучастие аутоиммунных механизмов. Существенная роль принадлежит патологии вилочковой железы. Болеют чаще женщины. Начало болезни возможно в любом возрасте, но обычно оно наблюдается в молодости.

Симптомы, течение. Первые признаки – глазодвигательные нарушения (птоз, наружная офтальмоплегия, двоение), к которым позднее присоединяются парезы бульбарных мышц и скелетной мускулатуры. Выраженность парезов нередко нарастает к вечеру. Патологическая утомляемость мышц легко выявляется при повторных движениях (счет вслух, сжимание и разжимание кисти). При этом парезы усугубляются либо появляются в интактных группах мышц. Атрофии, нарушений рефлексов и чувствительности нет. Длительное время слабость может наблюдаться в ограниченной группе мышц, но со временем процесс обычно генерализуется. Нередко под влиянием неблагоприятных внешних факторов либо спонтанно возникает слабость дыхательной мускулатуры, иногда с нарушением глотания. Указанные жизненно важные расстройства обозначаются как миастенический криз. Электромиография выявляет характерную миастеническую реакцию.

Прогноз. 15-20 % больных погибают от дыхательной недостаточности либо от интеркуррентных инфекций.

Полиомиелит (детский спинальный паралич) – острое вирусное заболевание, обусловленное поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей с арефлексией и атрофией мышц.

Этиология, патогенез. Возбудитель – вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов.

Симптомы, течение. Инкубационный период составляет в среднем 7-14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита – дыхательные нарушения – может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. Их вовлечение в процесс иногда сопровождается артериальной гипер - или гипотензией, тахикардией. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, пара-, тетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища.

Прогноз. Диффузная мышечная слабость прогностически значительно более благоприятна, чем грубые параличи нескольких важных мышц; наиболее серьезен бульбарный паралич (10-20 % всех случаев болезни). Смертность от полиомиелита не превышает 5-10 %, но резидуальные явления у ряда больных остаются пожизненно.

Профилактика. Контагиозность полиомиелита очень высока; больных необходимо помещать в специализированные стационары. Обязательная вакцинация в детском возрасте проводится пероральной вакциной Сейбина.

Радикулопатии дискогенные (банальные радикулиты) – болевые, моторные и вегетативные нарушения, обусловленные поражением корешков спинного мозга вследствие остеохондроза позвоночника.

Этиология, патогенез. Остеохондроз позвоночника – дегенеративно-дистрофический процесс, возникающий на почве утраты межпозвонковыми дисками их амортизирующей функции, что обусловлено дегенерацией ткани диска, приводящей к снижению давления внутри него. За исключением случаев травмы, этиология дископатии неясна. В сегменте пораженного диска возникает относительная нестабильность позвоночника с развитием остеофитов тел позвонков (спондилез), повреждением связок и артропатией межпозвонковых суставов (спондилоартроз). Выпячивание диска (протрузия или грыжа), а также остеофиты могут сдавливать корешки, вызывая при этом корешковые боли. Кроме того, источником как местных, так и иррадиирующих в конечности болей служат и сами поврежденные ткани позвоночника. Непосредственная причина появления болей – поднятие тяжести, неловкое движение, простуда, отрицательные эмоции, инфекции и др. В целом не менее 95 % случаев пояснично-крестцового и шейного радикулита обусловлены вертебральным остеохондрозом, а в основе радикулопатий лежит, как правило, механический, компрессионный фактор. Существенную роль в болевом синдроме играют и местные нейродистрофические изменения в сухожилиях, связках и мышцах. Эти факторы особенно отчетливы в случаях развития при радикулитах контрактур отдельных мышц (миофасциальные боли). Первые приступы поясничных и шейных болей, по-видимому, связаны с надрывом фиброзного кольца диска (дискалгия) и повреждением капсул межпозвонковых суставов. При этом страдает преимущественно вегетативная иннервация, и боль бывает диффузной (прострелы, миозиты). Лишь развитие грыжи диска, сдавливающей корешок, приводит к формированию собственно корешкового синдрома. Форма позвоночного столба такова, что максимум нагрузки падает на нижнешейные, нижнегрудные и нижнепоясничные отделы, поэтому в клинической картине чаще всего преобладает компрессия корешков на этих уровнях.

Шейный радикулит. Первые атаки болезни – боль в шее, напряжение шейных мышц, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. В случае развития грыжи диска и сдавления одного из корешков (чаще всего С6 или С7) боль распространяется в руку, лопатку или переднюю поверхность грудной клетки; в последнем случае нередко имитируется инфаркт миокарда. Боль усиливается от кашля, чиханья, движений головы. Обычно боль наиболее выражена в проксимальных отделах руки, а в дистальных имеются парестезии. Выпадение чувствительности и парезы редки. Чаще бывает снижение глубоких рефлексов. Боль обостряется по ночам, и больные нередко вынуждены многие часы ходить, "укачивая" пораженную руку. Иногда боль уменьшается после закладывания руки за голову.

Грудной радикулит. Опоясывающая боль на уровне грудной клетки или живота. Исключительно редкий вариант банального радикулита.

Пояснично-крестцовый радикулит. За атакой люмбаго при очередном обострении боль распространяется в ногу, обычно по ходу седалищного нерва, так как более 90 % случаев люмбоишиалгического синдрома обусловлено сдавлением корешков L5 – S1. Боли нередко сопутствует слабость сгибателей и разгибателей большого пальца или всей стопы. Часто выпадает ахиллов рефлекс. Типичен, симптом Ласега. Поражение корешка L4 протекает с картиной неврита бедренного нерва: боль по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. Вертебральный синдром складывается из напряжения поясничных мышц, сглаживания поясничного лордоза, который иногда заменяется кифозом. Особенно часто встречается анталгический сколиоз. Полное выпадение грыжи диска приводит к сдавлению конского хвоста (паралич голеней и стоп, седловидная анестезия, нарушение функции тазовых органов).

Лечение. Иммобилизация позвоночника (постель с жестким матрацем), тепло, анальгетики – основная триада лечебных приемов, позволяющих во многих случаях купировать обострение болей. Показаны местнораздражающие средства – растирания, мануальная терапия. Широко применяют вытяжение, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры, блокады. Важную роль в долечивании и профилактике обострений играет курортное лечение. В случае продолжительных интенсивных болей, несмотря на полноценную консервативную терапию (3-4 месяцев), больному следует предложить оперативное вмешательство – удаление грыжи диска. Абсолютные показания к операции возникают при парализующем ишиасе, обусловленном сдавлением конского хвоста выпавшим диском.

Невралгия тройничного нерва. Заболевание полиэтиологично; патогенез неизвестен.

Симптомы, течение. Короткие (до 1-2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье; наличие триггерных зон, прикосновение к которым закономерно провоцирует болевой приступ; болезненность точек выхода ветвей V нерва; отсутствие объективных выпадений в зоне болей. Чаще невралгия наблюдается у людей старше 40 лет.

Прогноз. В 70 % случаев удается устранить боли при постоянном приеме финлепсина.

Паркинсонизм – хроническое заболевание, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц.

Полиневропатии (полиневриты) – одновременное поражение многих периферических нервов, проявляющееся симметричными вялыми параличами и чувствительными нарушениями преимущественно в дистальных отделах конечностей с поражением в некоторых случаях и черепных нервов.

Методы диагностики неврологических заболеваний:

Ø ЭЭГ – Электроэнцефалография – исследование спонтанной биоэлектрической активности головного мозга.

Ø ВП – Вызванные потенциалы – исследование вызванной, спровацированной активности мозга.

Ø РЭГ – Реоэнцефалография – исследование сосудов головного мозга.

Ø ЭхоЭГ – Эхоэнцефалография – ультрозвуковое исследование головного мозга, на предмет смещения срединных структур.

Ø Доплерография – ультрозвуковое исследование сосудов.

Ø КТ – компьютерная томография – рентгеновское послойное сканирование органа.

Ø ЯМР томография – Ядерно-магнитно – резонансная томография – сканирование в магнитном поле.

Ø Рентгеновское исследование.

Все вышеразобранные состояния требуют комплексной реабилитации и различных мер социальной защиты, о которых речь пойдет позднее в курсе реабилитологии.